Physiologie

Sport, Gene und Ernährung

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Auf den Spuren unserer Vorfahren: Was können wir von Ihnen für unser modernes Training lernen?

Evolutionsgeschichtlich betrachtet war der Homo sapiens einst Jäger und Sammler. Sein Leben bestand aus einem Kreislauf von Nahrungsüberfluss und Nahrungsmangel, aus Phasen körperlicher Aktivität und Phasen der Ruhe. 10 000 Jahre später sind unsere Erbanlagen nicht wesentlich verändert. Andrew Hamilton hat neue Untersuchungsergebnisse zu diesem Thema für uns gesichtet und berichtet nun darüber, welchen Nutzen heutige Sportler für ihr Training aus diesen Erkenntnissen ziehen könnten.

Heute wird leicht vergessen, dass unser Grundstoffwechsel und unsere Physiologie sich kaum von denen unserer Vorfahren unterscheiden. Überraschend ist dies jedoch nicht, denn die meisten Stoffwechselprozesse im Körper werden von unseren Genen gesteuert. Es gibt überzeugende Belege dafür, dass sich unsere Erbanlagen seit 10.000 Jahren kaum nennenswert verändert haben und in den letzten 40–100 Jahren definitiv keine Veränderungen mehr auftraten.(1)

Von Jägern und Sammlern lernen

Im späten Paläolithikum (als unsere Vorfahren als Jäger und Sammler durch die Gegend zogen) hatten körperliche Bewegung und Ruhe starken Einfluss auf die Genselektion. Um in Zeiten der Nahrungsknappheit überleben zu können, entwickelten sich bestimmte Gene, die für eine optimale Versorgung mit Energie und deren Verwertung zuständig waren. Die Wissenschaft bezeichnet diese Gene als „sparsame Gene“, dank deren unsere steinzeitlichen Vorfahren, Energie effizienter verwerten und selbst in längeren Hungerszeiten noch nach Nahrung suchen und vor ihren Feinden fliehen konnten. Ohne diese sparsamen Gene wären die Überlebenschancen sicherlich deutlich geringer gewesen.

 

Die Bedeutung der „Sportgene“

Unsere Vorfahren führten ein sehr einfaches Leben mit viel körperlicher Bewegung. Ihnen stand nur wenig kohlenhydratreiche Nahrung, wie z.B. Feldfrüchte und Getreide, zur Verfügung. Sie sammelten Obst, Nüsse und Beeren und erlegten gelegentlich ein Tier. Somit war die Nahrung in der späten Steinzeit zwar reich an Vitaminen, Mineralien und Ballaststoffen, enthielt jedoch relativ wenig Kohlenhydrate. Zum Überleben waren jedoch auch Ausdauer und gelegentlich massive und intensive Energieschübe erforderlich.
In den letzten Jahren wurde eine Reihe von „Sportgenen“ entdeckt, die an der sport- und trainingsspezifischen Anpassung beteiligt sind. Einige dieser Gene werden scheinbar auch von den biochemischen Vorgängen im Muskel beeinflusst – d.h. davon, wie viel Muskelglykogen vorhanden ist, welche Mengen an Hormonen und anderen Signalmolekülen im Körper zirkulieren und bei sportlicher Aktivität ausgeschüttet werden.(2-4) Darum vermuten einige Wissenschaftler, dass die sparsamen Gene, die auch wir haben, großen Einfluss auf unseren Stoffwechsel haben könnten.
Da diese Gene sich dereinst entwickelt hatten, damit der Mensch in einem ‚kohlenhydratarmen’ Umfeld bestmöglich zurecht käme und körperlich leistungsfähig wäre, drängt sich unweigerlich die Frage auf, ob die von fast allen Fachleuten empfohlene kohlenhydratreiche Ernähung für Sportler nicht eigentlich eher schädlich sei. Oder anders gesagt, ob eine geringere Kohlenhydratzufuhr, also Bedingungen, die bei unseren Vorfahren üblich waren, die Sportler beim Training möglicherweise eine bessere Trainingsadaptation erreichen lassen?

 

Ist tägliches Training sinnvoll?

Um diese Frage beantworten zu können, führten dänische Wissenschaftler an der Universität von Kopenhagen eine bahnbrechende Studie durch. Hierbei verglichen sie die Anpassung eines Trainings, das 2-mal täglich an jedem 2.Tag absolviert wurde, mit der eines Trainings, das 1-mal täglich an aufeinander folgenden Tagen durchgeführt wurde.(5) Im Rahmen dieser Studie machten 7 gesunde, untrainierte Männer Kniestrecker-Übungen , wobei ein Bein bei leerem und das andere bei vollem Glykogenspeicher trainiert wurde. Der Trainingsablauf war wie folgt:

Dieser 2-tägige Trainingszyklus wurde über einen Zeitraum von 10 Wochen wiederholt, wobei 2 Ruhetage pro Woche eingehalten wurden.

 

Zwischen den Trainingseinheiten nahmen die Probanden eine kohlenhydratreiche Kost zu sich, die sich zu: 70 % aus Kohlenhydraten, zu 15 % Proteinen und zu 15 % Fett zusammensetzte. Bei diesem Plan trainierten im Endeffekt beide Beine bei gleichem Trainingsvolumen und gleicher Intensität. Doch während das glykogenreiche Bein einmal täglich mit hohem anfänglichen Glykogengehalt trainiert wurde, erfolgte die Hälfte des Trainings für das glykogenarme Bein bei niedrigem Glykogenstatus (d.h. die der 2. Stunde am 1. Tag des 2-tägigen Zyklus – siehe Abb. 1).
Abbildung 1

Nach 10 Wochen unterzogen sich die Probanden einem Test, bei dem die „Zeit bis zur Erschöpfung“ gemessen wurde. Er wurde bei 90 % der Maximalleistung durchgeführt und brachte folgende Ergebnisse (s. Tabelle 1):

Tabelle 1


Wie erwartet führte das 10-wöchige Training bei beiden Beinen zu deutlichen Leistungssteigerungen. Auffallend war jedoch, dass das glykogenarme Bein im Vergleich zum glykogenreichen Bein sowohl bei der „Zeit bis zur Erschöpfung“als auch bei der „Gesamtarbeit“ signifikant bessere Werte hatte. Darüber hinaus machten die Wissenschaftler folgende Feststellungen:

Dieser letzte Punkt ist sehr wichtig. Das Training bei niedrigem Glykogenstatus ließ im Vergleich zum Trainingsprotokoll mit vollem Glykogenspeicher die im ruhenden Muskel gespeicherte Glykogenmenge zwar deutlich ansteigen, dennoch war dies alleine keine Erklärung für die unterschiedlichen Ergebnisse bei der „Zeit bis zur Erschöpfung“. Allerdings war der Leistungstest bei 90 % der Maximalleistung so intensiv, dass die freiwilligen Studienteilnehmer dieses Niveau nur maximal 25 Minuten halten konnten. In dieser kurzen Zeitspanne konnte sich der Glykogenmangel noch nicht nennenswert auf die Energieverfügbarkeit auswirken.

 

Glykogenarmes Training = hohe Leistung?

Eine einzelne Studie sollte besser nicht überinterpretiert werden. Dennoch können die Ergebnisse dieser Studie sehr folgenreich sein, denn wenn sie bestätigt werden, würden sie den allgemein gültigen Grundsatz der Sporternährung, dass nämlich eine Leerung der Glykogenspeicher im Muskel unter allen Umständen vermieden werden sollte, völlig auf den Kopf stellen.
Die Wissenschaftler selbst formulierten dies so: „Obgleich zahlreiche Studien gezeigt haben, dass ein niedriger Muskelglykogengehalt sich leistungshemmend auswirkt, ist dies bei der Trainingsadaption möglicherweise nicht der Fall. Es häufen sich die Hinweise darauf, dass ein geringerer Muskelglykogengehalt die Umsetzung und die Umsetzungsgeschwindigkeit etlicher an der Trainingsadaption beteiligter Gene erhöht.
Einfacher gesagt bedeutet dies, dass Sie mit möglichst vollem Glykogenspeicher in den Wettkampf gehen sollten, um dabei Höchstleistungen zu erzielen. Während des Trainings, bei dem es um eine möglichst effiziente Energieproduktion und weniger um die eigentliche Leistung geht, ist es hingegen wahrscheinlich besser, die üblichen Übungen mit geringeren Glykogengehalt zu machen. Dadurch können Sie Ihre „sparsamen Gene“ zu einer erhöhten Energieeffizienz und Energieproduktion stimulieren, so dass Sie später in Kombination mit einem gefülltem Glykogenspeicher persönliche Bestleistungen erzielen können!

Interaktion zwischen Muskeln und Genen

Neuere Studien zeigen, dass ein geringerer Glykogengehalt im Muskel sich auf die Genexpression und somit auch die Trainingsadaption auswirkt. (3,6) Es ist bekannt, dass körperliche Aktivität Einfluss auf die Genexpression im Körper hat.
Die Interaktion zwischen Genen und körperlicher Aktivität ist daher ein Prozess, der in beide Richtungen erfolgt (siehe Abb. 2). Das Verständnis dieses Prozesses ist ein ganz wichtiger Punkt, denn nur dann kann man sagen, ob bei einer optimalen Trainingsanpassung der Einfluss der sparsamen Gene auf den Stoffwechsel berücksichtigt werden muss. Daher sind die Wissenschaftler bemüht, die hieran beteiligten Prozesse zu enträtseln.

Abbildung 2

Sparsame Gene: Neue Studien

In einer vor wenigen Monaten veröffentlichten Studie untersuchte dasselbe dänische Team von Wissenschaftlern, das bereits das zweimalige tägliche Training an alternierenden Tagen mit einem einmaligen täglichen Training verglichen hatte, ob an den zuvor beobachteten Trainingsanpassungen eine bestimmte Genfamilie, die so genannten transkriptionsfördernden Koaktivatoren PCG-1, beteiligt war.(7)
Bei Ratten wird über die PGC-1-Gene reguliert, wie die Mitochondrien der Muskelzellen Brennstoff verstoffwechseln. Eine erhöhte Aktivierung führt zu einer effizienteren Fettverbrennung in den Muskelzellen. Studien zeigen bei fettleibigen Ratten eine geringere PGC-1-Aktivität, wenn diese fettreichere Nahrung zu sich nehmen. Bei „sportlicher“ Betätigung der Ratten wird die nahrungsinduzierte Abnahme der PGC-1-Aktivität hingegen verhindert.(8)
Das Trainingsprotokoll war ähnlich aufgebaut wie das oben beschriebene (10 Wochen wurde ein Bein 1-mal täglich trainiert, während das andere Bein an jedem 2. Tag 2-mal trainiert wurde; insgesamt war die Trainingdauer also für beide Beine gleich). Vor und nach der Studie wurde bei der PGC-1-Familie die Veränderung der mRNA-Expression im Skelettmuskel gemessen (d.h. daraufhin ob die Expression dieser Gene durch das Training erhöht oder unverändert geblieben war). Nach Beendigung der 10-wöchigen Studie zeigten sich bei den verschiedenen Trainingsprotokollen und der jeweiligen Trainingsbelastung keine Unterschiede in Bezug auf die PGC-1-Familie. Dies weist darauf hin, dass die bei der ursprünglichen Studie beobachtete Leistungssteigerung wohl kaum auf eine veränderte Aktivität dieser Genfamilie zurückgeführt werden kann.

Wie beeinflusst der Glykogengehalt das Muskelwachstum?

In einer weiteren neuen Studie australischer Wissenschaftler wurde untersucht, welchen Einfluss der Muskelglykogengehalt vor dem Training auf die Aktivität verschiedener an der Regulation des Muskelwachstums beteiligte Gene hat.(9) In dieser Studie absolvierten 7 männliche, krafttrainierte Probanden einbeinige Radfahrübungen bis zur Erschöpfung, um den Muskelglykogengehalt eines Beins im Vergleich zum anderen (dem Kontrollbein) zu senken. Am nächsten Tag folgte ein unilaterales Krafttraining.
Unmittelbar nach dem Krafttraining sowie nach 3 Stunden Erholung wurde bei beiden Beinen im Ruhezustand eine Muskelbiopsie durchgeführt. Es war keineswegs überraschend, dass das Kontrollbein einen höheren Ruhe-Glykogengehalt aufwies als das „glykogenarme“-Bein, während das Krafttraining in beiden Beinen eine Abnahme des Glykogengehalts bewirkt hatte (bei den Werten nach dem Training blieb der Glykogengehalt des Kontrollbeins jedoch deutlich über dem Wert des bei geringerem Glykogengehalt trainierten Beins).
Die Wissenschaftler machten hierbei jedoch eine andere Feststellung: In dem mit erhöhtem Glykogen trainierten Kontrollbein waren die Aktivität der an der Glykogensynthese beteiligten Gene sowie die Produktion von Proteinen für den Transport von Glukose zu den Muskelzellen (GLUT-4-Transporter) intensiver als bei dem mit geringerem Glykogen trainierten Bein. Darüber hinaus stellten sie fest, dass die Expression von „Atrogenen“ (Gene, die am Abbau von Muskelprotein beteiligt sind, was zu Atrophie führt) vor dem Training bei dem mit weniger Glykogengehalt trainierten Bein im Vergleich zum Kontrollbein geringer war. Dies bedeutet, dass das Bein mit weniger Glykogengehalt günstigere Bedingungen für das Muskelwachstum hat. Allerdings waren diese Unterschiede nach dem Krafttraining größtenteils wieder aufgehoben. Obwohl der geringere Glykogengehalt unterschiedliche Effekte auf die Aktivität dieser an der Glykogensynthese beteiligten Gene hatte, waren die Unterschiede in Bezug auf den Aktivitätsgrad schon nach einem einzigen intensiven Krafttraining wieder aufgeboben. Die Wissenschaftler schlossen daraus, dass „ein geringerer Muskelglykogengehalt bei Beginn des Krafttrainings nicht zu einer verehrten Aktivität von hypertrophiefördernden Genen führt.“

Über Signalmoleküle

Zusammenhang zwischen Genen und Kohlenhydratmengen

Eine australische Studie untersuchte die Auswirkung einer kohlenhydratarmen Ernährung (0,7 g/kg Körpermasse) im Vergleich zu einer kohlenhydratreichen (10 g/kg Körpergewicht) über einen Zeitraum von 48 Stunden nach einem erschöpfenden Training bis zur Leerung der Muskelglykogenspeicher.(10) Das Interesse der Forscher galt der mRNA-Konzentration einer Untergruppe von Genen, die am Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel beteiligt sind.

Sie betrachteten insbesondere die Genmengen von GLUT4 sowie Glykogenin, das an der Absorption von Glukosezellen bzw. der Glykogensynthese beteiligt ist. Darüber hinaus untersuchten sie auch, in welchen Mengen Gene, die an Fettabbau und Fettoxidation beteiligt sind.

Sie fanden heraus, dass die beschriebene Manipulation der sportlichen Betätigung und Nahrung deutliche Auswirkungen auf die Aktivität aller mit Kohlenhydraten in Zusammenhang stehenden Gene hatten. Nach der kohlenhydratreichen Nahrung kam es zu einem Anstieg der GLUT 4- und Glycogenin-mRNA-Konzentration sowie zu einer Abnahme der PDK-4-Aktivität. Interessant ist hierbei der Rückgang der PDK-4-Aktivität, denn PDK-4 steht für ein Enzym, das zur Verminderung und Hemmung der Glukoseoxidation beiträgt. Dies spielt eine große Rolle, wenn es – durch Hunger induziert – zu einer anderen Verwertung des metabolischen Brennstoffs kommt, d.h. Abschalten des Kohlenhydratstoffwechsels und Einschalten des Fettstoffwechsels. Es ist somit ein guter Kandidat für ein „sparsames Gen“!

 

 

Welchen praktischen Nutzen können Sie hieraus ziehen?

Es hat sich erwiesen, dass ein Training mit geringerem Muskelglykogengehalt die Trainingsanpassung beschleunigt. Bei anschließender Kombination mit vollen Glykogenspeichern kann es zu deutlichen Leistungssteigerungen kommen. Doch auch hier gilt der altbekannte Leitsatz, dass umfassendere Untersuchungen notwendig sind, um noch offene Fragen beantworten zu können, z.B. die, wie häufig mit geringerem Glykogengehalt trainiert werden sollte und ob die Nachteile nicht doch die möglichen Vorteile überwiegen (s. Link "Nachteile"). Darüber hinaus zeigen die zitierten Studien, dass noch keinesfalls geklärt ist, welche Mechanismen eine bessere Adaption bewirken. Und in puncto Krafttraining konnten bei mindestens einer Studie überhaupt keine Vorteile nachgewiesen werden.

Mögliche Nachteile des Trainings bei leeren Glykogenspeichern

Auch wenn manche Workouts bei leerem Glykogenspeicher zu einer besseren Anpassungsfähigkeit hinsichtlich der Ausdauerleistung führen, kann man derzeit vernünftigerweise nur zu äußerster Vorsicht raten. Wenn Sie für sich die Wirkung des 2-mal täglichen Trainings an alternierenden Tagen ausprobieren möchten, sollten Sie dies immer nur kurzzeitig tun und am besten nicht in Wettkampfphasen und bei Stress oder Müdigkeit. Achten Sie aufmerksam auf Symptome von Übertraining und Erschöpfung. Und bedenken Sie, dass unsere Vorfahren einfach nur überleben wollten. Denen ging es nicht darum, persönliche Bestleistungen zu erzielen oder Ausdauer- bzw. Geschwindigkeitsrekorde zu brechen!

 

 

Gene – sind die grundlegenden Erbeinheiten. Ein Gen ist ein Segment der DNA, die die Struktur eines Proteins oder RNS-Moleküls beschreibt.

Genexpression – das „Einschalten“ von Genen

Boten-RNA (Messenger RNA) – ein Ribonukleinsäurestrang, der synthetisiert wird, wenn Gene sich „einschalten“ und aktiv werden

Hormone und andere Signalmoleküle – Moleküle, die den Zellen „sagen“, was sie tun sollen

Glykogen – eine unlösliche, stark verzweigte Form von Kohlenhydrat, die in den Muskeln und der Leber gespeichert wird

Enzyme – große Proteinmoleküle, die wichtige biochemische Reaktionen katalysieren, die ansonsten gar nicht oder zu langsam ablaufen würden

Kapillare – kleinstes Blutgefäß, das Nährstoffe und Sauerstoff in die Zellen transportiert und Abfallprodukte des Stoffwechsels abtransportiert

 

Andrew HamiltonMitglied der Royal Society of Chemistry, des American College of Sports Medicine und Berater für die Fitnessindustrie mit dem Spezialgebiet Sporternährung

Weiterführende Artikel:

Bringt gleichzeitiges Kraft- und Ausdauertraining doch Vorteile?

Wird man in den sportlichen Erfolg hineingeboren?


Quellenangaben

1. Journal of Applied Physiology, 2004, Bd. 96 (1), S. 3–10

2. Journal of Physiology, 2002, Bd. 538, S. 911–917

3. FASEB Journal, 2001, Bd. 15, S. 2748–2750

4. Journal of Physiology, 2002, Bd. 541, S. 261–271

5. Journal of Applied Physiology, 2005, Bd. 98, S. 93–99

6. Journal of Physiology, 2003, Bd. 546, S. 851–858

7. Journal of Applied Physiology, 2007, Bd. 103, S. 1536–1542

8. Journal of Biological Chemistry, 2005, S. 33588–8

9. Journal of Applied Physiology, 2007, Bd. 102, S. 1604–1611

10. Am Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism, 2004, Bd. 287 (1), S. E25–31

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